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Y's Letter
感染対策情報レター
2007/07/05

感染症予防法の改正について


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Y’s Letter Vol.2 No.25
Published online 2007.07.05
Revised on 2008.02.07


(2018.11.26追記)
*ご注意ください:本内容は最新の感染症の予防及び感染症の患者に対する医療に関する法律の情報ではありません。届出等に関する情報は 厚生労働省のホームページを参照ください。

はじめに

2006年12月8日に公布された改正感染症法が2007年6月1日(一部は2007年4月1日)に施行されました。それに伴い「感染症の予防及び感染症の患者に対する医療に関する法律の施行に伴う感染症発生動向調査事業の実施について」(日健医発第458号)の対象疾病に追加等の変更がありました。(表を参照)
以下、追加された感染症の概略を述べます。なお、結核は結核予防法の廃止に伴い、新たに2類感染症へ分類されましたが別の項にて解説していますので詳しくはY’s Letter No.28「結核について」をご参照下さい。

旧 感染症名 新 感染症名
1

エボラ出血熱
クリミア・コンゴ出血熱
痘そう
ペスト
マールブルグ病
ラッサ熱

重症急性呼吸器症候群(2類へ)

1

エボラ出血熱
クリミア・コンゴ出血熱
痘そう
ペスト
マールブルグ病
ラッサ熱

追加:南米出血熱

2

急性灰白髄炎
ジフテリア

コレラ(3類へ)
細菌性赤痢(3類へ)
腸チフス(3類へ)
パラチフス(3類へ)

2

急性灰白髄炎
ジフテリア

重症急性呼吸器症候群

追加:結核

3

腸管出血性大腸菌感染症 3

腸管出血性大腸菌感染症

コレラ
細菌性赤痢
腸チフス
パラチフス

4

E型肝炎、ウエストナイル熱(ウエストナイル脳炎を含む)、A型肝炎、エキノコックス症、黄熱、オウム病、回帰熱、Q熱、狂犬病、高病原性鳥インフルエンザ、コクシジオイデス症、サル痘、腎症候性出血熱、炭疽、つつが虫病、デング熱、ニパウイルス感染症、日本紅斑熱、日本脳炎、ハンタウイルス肺症候群、Bウイルス病、ブルセラ症、発しんチフス、ボツリヌス症、マラリア、野兎病、ライム病、リッサウイルス感染症、レジオネラ症、レプトスピラ症 4

E型肝炎、ウエストナイル熱(ウエストナイル脳炎を含む)、A型肝炎、エキノコックス症、黄熱、オウム病、回帰熱、Q熱、狂犬病、コクシジオイデス症、サル痘、腎症候性出血熱、炭疽、つつが虫病、デング熱、鳥インフルエンザ(名称変更)*、ニパウイルス感染症、日本紅斑熱、日本脳炎、ハンタウイルス肺症候群、Bウイルス病、ブルセラ症、発しんチフス、ボツリヌス症、マラリア、野兎病、ライム病、リッサウイルス感染症、レジオネラ症、レプトスピラ症

追加:オムスク出血熱、キャサヌル森林病、西部ウマ脳炎、ダニ媒介脳炎、東部ウマ脳炎、鼻疽、ベネズエラウマ脳炎、ヘンドラウイルス感染症、リフトバレー熱、類鼻疽、ロッキー山紅斑熱

5

(全数)
アメーバ赤痢、急性ウイルス性肝炎(A型肝炎及びE型肝炎を除く)、急性脳炎(ウエストナイル脳炎、日本脳炎を除く)、クリプトスポリジウム症、クロイツフェルト・ヤコブ病、劇症型溶血性レンサ球菌感染症、後天性免疫不全症候群、ジアルジア症、髄膜炎菌性髄膜炎、先天性風疹症候群、梅毒、破傷風、バンコマイシン耐性黄色ブドウ球菌感染症、バンコマイシン耐性腸球菌感染症

(定点)
RSウイルス感染症、咽頭結膜熱、インフルエンザ(高病原性鳥インフルエンザを除く)、A群溶血性レンサ球菌咽頭炎、感染性胃腸炎、急性出血性結膜炎、クラミジア肺炎(オウム病を除く)、細菌性髄膜炎、水痘、性器クラミジア感染症、性器ヘルペスウイルス感染症、成人麻しん、尖圭コンジローマ、手足口病、伝染性紅班、突発性発しん、百日咳、風しん、ペニシリン耐性肺炎球菌感染症、ヘルパンギーナ、マイコプラズマ肺炎、麻しん(成人麻しんを除く)、無菌性髄膜炎、メチシリン耐性黄色ブドウ球菌感染症、薬剤耐性緑膿菌感染症、流行性角結膜炎、流行性耳下腺炎、淋菌感染症

5

(全数)
アメーバ赤痢、ウイルス性肝炎(A型肝炎及びE型肝炎を除く)(名称変更)、急性脳炎(ウエストナイル脳炎、西部ウマ脳炎、ダニ媒介脳炎、東部ウマ脳炎、日本脳炎、ベネズエラ脳炎及びリフトバレー熱を除く)、クリプトスポリジウム症、クロイツフェルト・ヤコブ病、劇症型溶血性レンサ球菌感染症、後天性免疫不全症候群、ジアルジア症、髄膜炎菌性髄膜炎、先天性風疹症候群、梅毒、破傷風、バンコマイシン耐性黄色ブドウ球菌感染症、バンコマイシン耐性腸球菌感染症

(定点)
RSウイルス感染症、咽頭結膜熱、インフルエンザ(鳥インフルエンザを除く)、A群溶血性レンサ球菌咽頭炎、感染性胃腸炎、急性出血性結膜炎、クラミジア肺炎(オウム病を除く)、細菌性髄膜炎、水痘、性器クラミジア感染症、性器ヘルペスウイルス感染症、成人麻しん、尖圭コンジローマ、手足口病、伝染性紅班、突発性発しん、百日咳、風しん、ペニシリン耐性肺炎球菌感染症、ヘルパンギーナ、マイコプラズマ肺炎、麻しん(成人麻しんを除く)、無菌性髄膜炎、メチシリン耐性黄色ブドウ球菌感染症、薬剤耐性緑膿菌感染症、流行性角結膜炎、流行性耳下腺炎、淋菌感染症

*インフルエンザ(H5N1)については政令にて平成18年6月12日より2年間指定感染症と定められています。
2008.02.07追記:なお、同指定は平成20年6月11日に失効しますが平成20年6月12日以降も感染症法上入院措置等が可能な2類感染症として指定される予定です。

1.南米出血熱1)

南米出血熱は南米で報告されたアレナウイルス科に属するウイルスによって引き起こされる急性熱性感染症です。アレナウイルス科に属するウイルスにはラッサウイルスやリンパ球性脈絡髄膜炎ウイルスが知られていますが、南米出血熱はこれらのウイルスとは異なるアレナウイルス科のウイルス感染症として南米のアルゼンチン(アルゼンチン出血熱)、ボリビア(ボリビア出血熱)、ベネズエラ(ベネズエラ出血熱)、ブラジル(ブラジル出血熱)にて報告されました。南米出血熱を引き起こすウイルスの自然宿主はネズミなどのげっ歯類であり、ウイルスで汚染されたげっ歯類の尿や糞便などを介してヒトへ伝播します。またヒト-ヒト感染を起こした報告もあり、感染患者への直接接触や血液・体液を介して伝播する可能性があります。
南米出血熱を引き起こすアレナウイルス科ウイルスはエンベロープを有するウイルスであり消毒薬感受性は高いと思われます。病院感染対策はY’s Letter No.15、「バイオテロリズムに対する病院感染対策(追補)」の「5.ウイルス性出血熱の病院感染対策」をご参照下さい。
以下、各南米出血熱の詳細を述べます。

1)アルゼンチン出血熱1)2)

アルゼンチン出血熱はアレナウイルス科に分類されるフニンウイルス(Junin virus)によって引き起こされる急性熱性感染症です。1958年にアルゼンチンのフニンにて感染患者の血液および臓器から初めて分離されました。自然界でげっ歯類であるアルゼンチンヨルマウス(Calomys musculinus)などが主なリザーバーであり、ヒトへの感染はウイルスが傷口や眼・口・鼻などの粘膜から侵入することで生じます。げっ歯類の排泄物によって農地などが汚染を受けた場合、農作業中にウイルスが傷から侵入することやウイルスを含んだ粉塵を吸入することでヒトへ伝播します。ヒト‐ヒト感染の報告は限定的ですが、夫婦間で伝播した報告があります。
主な症状は8-12日間の潜伏期間を経た後に発熱、無力感、めまい、眼球後痛、筋肉痛、リンパ節腫脹、皮膚・咽頭の点状出血を呈します。出血症状はしばらく続き、心筋・腎臓・肝臓や中枢神経の障害もみられます。急性症状は10日程度続きますが、おおよそ90%で後遺症がなく2~3週間で回復します。

2)ボリビア出血熱1)3)

ボリビア出血熱はアレナウイルス科に分類されるマチュポウイルス(Machupo virus)によって引き起こされる急性熱性感染症です。1959年から1960年代にボリビア東部で初めて確認されました。自然界ではげっ歯類であるブラジルヨルマウス(Calomys callosus)やベスパーマウス(Calomys laucha)などがウイルスを保有し、ヒトへはその排泄物を介して伝播します。また、病院感染の報告もあります4)。空気や経皮的な経路によりヒト-ヒト感染が生じたとされています。
症状は1~2週間の潜伏期間経た後、発熱、倦怠感などのインフルエンザ様症状を呈し、続いて頭痛、めまい、筋肉痛や腰の激痛を生じます。衰弱、腹痛、拒食、震え、血行動態の不安定が生じた後に、口腔・鼻腔粘膜や消化管の出血を含んだ出血症状や生殖器異常、気管支肺異常が生じます。致死率は 1959~1962年にボリビアで流行した症例によると30%(470症例中142例)と報告されています。

3)ベネズエラ出血熱1)5)6)

ベネズエラ出血熱はアレナウイルス科に分類されるグアナリトウイルス(Guanarito virus)によって引き起こされる急性熱性感染症です。1989年にベネズエラのポルトゥゲサ州のグアナリト市にて流行が初めて確認されました。
自然界ではげっ歯類であるコトンラット(Sigmodon alstoni)やトウマウス(Zygodontomys brevicauda)が自然宿主として知られています。ヒトへの感染経路の詳細は不明ですが、他のアレナウイルスによる出血熱と同様にげっ歯類の排泄物などと接触することにより伝播すると推測されています。病院感染の報告はありませんが、夫婦間で生じたヒト-ヒト感染が疑われる報告があります。
主な症状は発熱、倦怠感、頭痛、歯茎の出血、関節痛、咽頭炎、嘔吐、腹痛、筋肉痛、下痢、下血を呈します。これらの症状は初めのうちは軽いですが、徐々に進行し、発症後5-7日目にピークに達します。また、しばしば脱水症状と眠気を及ぼし、咽頭炎、扁桃腺炎、結膜炎、頸部リンパ節腫脹、顔面浮腫、散在性の肺異常音、点状出血を伴うこともあります。

4)ブラジル出血熱1)7)

ブラジル出血熱はアレナウイルス科のサビアウイルス(Sabia virus)によって引き起こされる急性熱性感染症です。1990年にブラジルのサンパウロにて出血熱症状を呈した患者から新たなタイプのアレナウイルス科のウイルスとして分離されました。その際の患者の症状は発熱、頭痛、筋肉痛、吐き気、嘔吐、衰弱を呈したと報告されています。
自然宿主はまだ同定されていませんが、ほかのアレナウイルスと同様にげっ歯類であると考えられています。ヒトへの感染についても他のアレナウイルスと同様にげっ歯類の排泄物や感染患者の血液・体液などを介して伝播すると考えられます。

2.オムスク出血熱8)

オムスク出血熱はフラビウイルス科のフラビウイルス属に分類されるオムスク出血熱ウイルス(Omsk hemorrhagic fever virus)によって引き起こされる感染症です。1943-1945年にシベリアのオムスク地方にていくつかの流行が認められ、1947年に感染患者の血液から初めてウイルスが分離されました。オムスク地方以外にもシベリア南部のノボシビルスクやシベリア東部のクルガンおよびチュメンの森林や湿地帯にて流行しています。
感染経路はウイルスを保有するダニを介してヒトへ伝播しますが、近年ヒト感染のほとんどが自然宿主であるマスクラット(Ondatra zibethica)に直接接触することで伝播していると報告されています。
症状は3-7日間の潜伏期間の後、突然の発熱が5-12日間続きます。また出血症状が原因で血液、循環器障害を呈する事があります。症状は2相性を示す場合があり、発熱が治まった患者の30-50%で重篤な発熱症状を呈します。発熱の他に、頭痛、筋肉痛、咳、胃腸障害を生じ、髄膜刺激症状に発展することがありますが、神経障害を呈した報告はなく一般的には予後は良好です。致死率は0.5-3%と報告されています。
オムスク出血熱ウイルスはエンベロープを有するウイルスであり消毒薬感受性は高いと思われます。またダニ媒介性のウイルスですので一般的なダニ対策が感染対策上重要です。ダニ対策についてはY’s Letter No.22 「ヒゼンダニとケジラミについて」をご参照下さい。

3.キャサヌル森林病9)

キャサヌル森林病はフラビウイルス属に分類されるキャサヌル森林病ウイルス(Kyasanur forest disease virus)によって引き起こされる感染症です。1957年にインドのカルナタカ地方のシモガにあるキャサヌル森林にて捕獲されたサルにおいて初めて確認されました。ネズミなどのげっ歯類や鳥などが自然宿主として知られており、ヒトへの感染はダニが媒介します。ヒト-ヒト感染は現在のところ報告がありません。
症状は3~8日間の潜伏期間後に急激な発熱や頭痛を呈した後、背痛、下肢および上肢の激痛、疲労感などが生じます。続いて鼻血、吐血、下血、血便などの出血症状を示します。いくつかの症例では発熱を示さない期間が1~2週間続いた後に中枢神経系の異常を示した報告があります。また一部の感染者では昏睡や気管支肺炎を起こすことがあります。このような症状を呈した場合には髄膜脳炎を引き起こす可能性があり、死に至る場合があります。致死率は2~10%と報告されています。
キャサヌル森林病ウイルスはエンベロープを有するウイルスであり消毒薬感受性は高いと思われます。またダニ媒介性のウイルスですので一般的なダニ対策が感染対策上重要です。ダニ対策についてはY’s Letter No.22 「ヒゼンダニとケジラミについて」をご参照下さい。

4.西部ウマ脳炎10)

西部ウマ脳炎はトガウイルス科のアルファウイルスに分類される西部ウマ脳炎ウイルス(Western equine encephalitis virus)によって引き起こされる感染症です。自然宿主は鳥であり、蚊がベクターとなってウマなどの哺乳動物へ感染しますが、散発的にヒトも感染する人畜共通の感染症です。アメリカ西部を中心にカナダ西部からアルゼンチンまでの西半球で認められている感染症です。
症状は発熱、頭痛など比較的軽度な症状を呈した後に治癒することもあれば、髄膜炎や脳炎へ発展することもあります。一般的な症状は5-10日の潜伏期間の後に突然の発熱、頭痛、悪寒、悪心、吐き気や時に呼吸器症状を呈します。ウイルスが中枢神経系に到達すると前駆症状として倦怠感、眠気、頸部硬直、羞明や目まいを生じ、知覚麻痺や昏睡に陥ります。致死率は3-4%であり、成人では通常、後遺症が残ることなく完全に回復します。しかし乳児では重篤な症状を示す場合が多く、脳に後遺症が残ることがあります。
西部ウマ脳炎ウイルスはエンベロープを有するウイルスであり消毒薬感受性は高いと思われます。感染対策は蚊に刺されない様に注意することです。流行地では蚊が発生する時期や時間には外出を避け、外出する場合の服装は長袖・長ズボンが好ましいとされています。またDEET(N,N-diethyl-m- toluamide)を含有する虫除けの使用も有効です。また感染患者の血液や髄液からウイルスが分離されることがありますので、血液・体液に汚染される可能性がある場合には手袋、マスク、ゴーグルなどの個人防護具を装着します。

5.ダニ媒介脳炎11)

ダニ媒介性脳炎はフラビウイルス科フラビウイルス属に分類されるダニ媒介性脳炎ウイルス(Tick-borne encephalitis virus)による感染症です。ダニ媒介性脳炎ウイルスはいくつかのサブタイプに分類されますが、主なものに中央ヨーロッパダニ媒介性脳炎を引き起こす中央ヨーロッパダニ媒介性脳炎ウイルスおよびロシア春夏脳炎を引き起こすロシア春夏脳炎ウイルスがあります。中央ヨーロッパダニ媒介性脳炎は中央・東・北ヨーロッパおよびロシア、バルト海沿岸諸国で流行しています。またロシア春夏脳炎はロシア極東地域を中心に流行していますが、日本国内では1993年に北海道で感染者を認めた報告もあります12)
症状は潜伏期間(平均8日)を経た後に発熱、筋肉痛、疲労、頭痛を呈します。その後、症状の無い期間が数日から2週間程度続いた後に、感染患者の 20-30%に髄膜脳炎が見られます。急性期には5-10%の患者で脊髄神経麻痺や延髄障害に発展します。このような症状の2相性は中央ヨーロッパダニ媒介性脳炎患者の約70%でみられます。それに対してロシア春夏脳炎患者では症状の2相性は見られません。致死率は中央ヨーロッパダニ媒介性脳炎で 0.5%、ロシア春夏脳炎で5-20%と報告されています。後遺症は感染患者の40-46%でみられ、認知機能の障害を起こすことがあります。
ヒトへの感染はウイルスを保有するダニに刺咬される事によって生じます。またヤギの生乳を介して感染した報告もあります。
感染対策はダニを媒介する微生物と同様です。詳しくはY’s Letter No.38をご参照下さい。ダニ対策についてはY’s Letter No.22 「ヒゼンダニとケジラミについて」をご参照下さい。

6.東部ウマ脳炎10)13)

東部ウマ脳炎はアルファウイルス属に分類される東部ウマ脳炎ウイルス(Eastern equine encephalitis virus)によって引き起こされる感染症です。東部ウマ脳炎ウイルスの自然宿主は鳥であり、蚊がベクターとなってウマなどの哺乳動物へ感染しますが、散発的にヒトも感染する人畜共通の感染症です。
主にカナダ東部やアメリカ東部で流行が見られますが、キューバなどのカリブ諸国や南米においても感染の報告があります。
症状は1-7日間の潜伏期間の後に前駆症状として上部呼吸器疾患や倦怠感、吐き気、腹痛を示します。その後に高熱、頭痛、発作、知覚中枢の変化などの脳炎症状を呈します。致死率は30-50%ですが、高齢者や若年者はより高い致死率を示します。
東部ウマ脳炎ウイルスはエンベロープを有するウイルスであり消毒薬感受性は高いと思われます。感染対策は蚊に刺されない様に注意することです。流行地では蚊が発生する時期や時間には外出を避け、外出する場合の服装は長袖・長ズボンが好ましいとされています。またDEETを含有する虫除けの使用も有効です。また感染患者の血液や髄液からウイルスが分離されることがありますので、血液・体液に汚染される可能性がある場合には手袋、マスク、ゴーグルなどの個人防護具を装着します。

7.鼻疽14)15)

鼻疽はグラム陰性菌である鼻疽菌(Burkholderia mallei)によって引き起こされる感染症です。当初、ウマ科の動物において認められた感染症ですが、ヒトにおいてもまれに感染する人畜共通の感染症です。現在では中央および東南アジアや中東、アフリカの一部にて散発的な感染の報告があり、獣医などのウマ科の動物と接触する機会の多い人や感染した検体を取り扱う研究者において散発的な感染の報告があります。感染動物との直接接触や汚染された血液・体液と接触することで手指・皮膚が汚染され、目や鼻などの粘膜から菌が侵入することで感染が成立します。また性感染や感染した家族を看護したことによって生じたヒト-ヒト感染の報告もあります。
潜伏期間は1-14日間であり、症状は感染部位によって異なります。局所の皮膚感染の場合には結節形成やリンパ節腫脹がみられます。
一方、菌が体内に侵入した場合にはしばしば気管支肺炎、大葉性肺炎などの肺炎症状を呈し、菌血症を伴うこともあり、さらに肝障害や脾臓障害を示した報告もあります。抗菌薬を使用しない場合の致死率は約95%ですが、菌血症に進行しなければ適切な抗菌薬の使用により致死率を下げることができます。

8.ベネズエラウマ脳炎16)

ベネズエラウマ脳炎はトガウイルス科のアルファウイルス属に分類されるベネズエラウマ脳炎ウイルス(Venezuelan equine encephalitis virus)によって引き起こされる感染症です。自然界ではコットンラットやアメリカトゲネズミなどのげっ歯類と蚊の間で感染環が維持されており、蚊が媒介となってウマやヒトへ感染します。
症状は2-5日間の潜伏期間の後、倦怠感、発熱、悪寒や重篤な後眼窩部または後頭部の痛みなどの症状が急激に生じます。筋肉痛は大腿部および腰の後部に集中します。また高頻度ではありませんが痙攣、眠気、精神錯乱、羞明などの中枢神経症状を引き起こす場合があります。急性症状は4-6日で治まりますがその後、無力状態が数週間続きます。症状は2相性を示すことがあり、症状が治まった4-8日後に再発することがあります。
ベネズエラウマ脳炎ウイルスはエンベロープを有するウイルスであり消毒薬感受性は高いと思われます。感染対策は他のウマ脳炎と同様、蚊対策を行います。また感染患者の血液や髄液からウイルスが分離されることがありますので、血液・体液に汚染される可能性がある場合には手袋、マスク、ゴーグルなどの個人防護具を装着します。

9.ヘンドラウイルス感染症17)18)19)

ヘンドラウイルス感染症はパラミクソウイルス科のへニパウイルス属に分類されるヘンドラウイルス(Hendra virus)によって引き起こされる感染症です。1994年にオーストラリアのブリスベン近郊にあるウマ調教施設においてヒト2名およびウマ18頭が肺炎などの呼吸器疾患を呈し、そのうちヒト1名、ウマ14頭が死亡しました。死亡したヒトおよびウマからウイルスが分離され、当初このウイルスはパラミクソウイルス科のモービリウイルス属のウイルスに類似していることからウマモービリウイルスと命名されました。しかしながらその後、分類の見直しが行われ、既存のパラミクソウイルス科に分類される属のウイルスとは異なる性質をもつことから、2002年に新たな属であるヘニパウイルス属が作られ、ヘンドラウイルスとニパウイルスが本属に分類されました。
自然宿主はオオコウモリであり、オーストラリア東海岸からパプアニューギニアに生息するオオコウモリの9%がウイルス陽性反応を示した報告があります。感染したオオコウモリの死骸や糞便・尿などの排泄物よって牧草や飼料が汚染され、それをウマが摂取することで感染します。ヒトへは感染しているウマに接触することや呼吸器分泌物の接触・吸入により伝播します。
症状はヒトでの症例が4例ほどですので詳細は良く解っていませんが、空咳や頸部リンパ節腫脹を伴った喉の痛み、発熱などのインフルエンザ様症状、肺炎を呈した報告があります。また感染してから1年後に突然の脳炎を引き起こした報告もあります。
ヘンドラウイルスはエンベロープを有するウイルスでありは高いと思われます。

10.リフトバレー熱20)21)

リフトバレー熱はブニヤウイルス科フレボウイルス属に分類されるリフトバレー熱ウイルス(Rift valley fever virus)によって引き起こされる感染症です。本ウイルスの自然宿主はヒツジ、ヤギなどの反芻動物で、人への感染は蚊が媒体になっています。時に感染動物の血液、体液、組織への接触やエアロゾルによって伝播する可能性もあり、またごく稀に感染動物の生乳を介して伝播することもあります。主にアフリカで大雨や洪水時などの蚊が大量発生しやすい状況で流行していますが、2000年には中東での流行も見られています。
初期症状は発熱、頭痛、筋肉痛などのインフルエンザ様症状であり、通常は重篤化することなく回復します。しかしながら、まれに重篤化し、感染者の0.5-2%で網膜炎、1%以下で脳炎や出血熱など合併症を引き起こし、後遺症が残る場合があります。
感染症例または感染の疑いがある症例における感染対策は標準予防策を基本とします。特に感染患者または感染の疑いのある患者から採取した検体の取り扱いには注意が必要です。なお、リフトバレー熱ウイルスはエンベロープを有するウイルスであり消毒薬感受性は高いと思われます。

11.類鼻疽22)23)

類鼻疽はグラム陰性菌である類鼻疽菌(Burkholderia pseudomallei)によって引き起こされる感染症です。1911 年にビルマ(現ミャンマー)にて初めて鼻疽様の疾患として認められました。現在ではオーストラリア北部やタイ、シンガポール、マレーシア、ミャンマーなどの東南アジアを中心に流行がみられています。日本国内でも東南アジアへ渡航・帰国した人において感染症を発症した報告があります24)25)26)
感染経路は主に汚染された土壌や飲料水を介するとされていますが、時に病院感染を起こすこともあります27)。また、出産時の垂直感染や性感染を起こした報告もあります。感染の主なリスク因子は糖尿病、腎疾患、サラセミア、過度のアルコール摂取などと言われています。
症状は肺炎がもっとも多くみられる徴候で感染者の約半数で認められています。敗血症、菌血症も多くの感染患者で認められます。また脳、脾臓、肝臓、前立腺、耳下腺など各組織の膿瘍を認めることもあります。症状は東南アジアの症例とオーストラリア北部の症例でおおむね同じですが、次の症状について若干異なっていたと報告されています。耳下腺膿瘍はオーストラリアでは認められていませんが、タイでは小児において30-40%であったとされています。生殖泌尿器感染は北オーストラリアで15%、タイではより少なく2%でした。脳幹脳炎または弛緩性の不全対麻痺はオーストラリアの症例では4%程度認められましたが、タイの症例では0.2%でほとんど生じませんでした。致死率はタイでは約50%、オーストラリアでは約20%であったと報告されています。

12.ロッキー山紅斑熱28)29)30)

ロッキー山紅斑熱は紅斑熱リケッチアに属するロッキー山紅斑熱リケッチア(Rickettsia rickettsii)によって引き起こされるダニ媒介性の感染症です。感染の多くはアメリカにて報告されていますが、カナダ、メキシコ、コロンビア、ブラジルでの報告もあります。特に5~9歳の小児に感染しやすいとされています。
症状は2-14日の潜伏期を経て主に発熱、発疹、頭痛を呈します。その他の症状として嘔気・嘔吐、下痢・腹痛などの胃腸障害、筋肉痛などの症状を呈する場合もあります。多くの場合、症状は重篤化することなく治癒しますが、時に髄膜症、昏睡などの症状を呈し、死亡するケースもあります。
予防策はダニによる刺咬を避けるために、流行地域の森林や草原を避けることが重要です。帽子や長袖シャツ、ズボン、靴下、靴などで皮膚を保護することも有効です。また、DEETを含有する市販の虫除け剤を皮膚に塗布することもダニ対策として有効です。
リケッチアの消毒方法についてはY’s Letter No.38をご参照下さい。またダニ対策の詳細についてはY’s Letter No.22 「ヒゼンダニとケジラミについて」をご参照下さい。

おわりに

今回の改正感染症に伴って新しく追加された感染症のほとんどが日本国外で流行していますが、国際交流が盛んである近年、海外渡航者や輸入品などにより原因微生物が国内に持ち込まれる可能性があります。したがって、これらの感染症についての情報収集や管理体制を整えておくことが必要と思われます。

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